Существует несколько типов НАО - НАО с дефицитом С-1 ингибитора (I и II типы) и НАО без дефицита С-1 ингибитора. Типы I и II вызваны мутациями в гене SERPING1 (или другое его название - C1NH). Мутация – это изменение в молекуле ДНК (в данном случае, в её части, называемой ген SERPING1), которое отражается на работе белка (в данном случае – С1-ингибитора). Другими словами, в гене SERPING1 закодирована инструкция строения молекулы С1-ингибитора. Если в инструкции ошибка – мутация, белок не сможет правильно контролировать выработку брадикинина. В случае НАО II типа белок С1-ингибитор получается неполноценный, плохо выполняет свою работу (дефект функции), а в случае НАО I типа – вовсе не синтезируется с молекулы ДНК (дефицит количества). Но результат один: С1-ингибитор не справляется с контролем над брадикинином, в результате чего возникает отёк. Ещё один тип НАО - с нормальным уровнем С1-ингибитора (ранее называли III тип). В этом случае С1-ингибитор в норме, но повреждаются другие механизмы, которые затрагивают систему свертывания крови и до конца не изучены. Например, известно, что фактор XII свёртывания крови не только играет важную роль в системе свёртывания крови, но также участвует в выработке брадикинина. У людей с НАО III типа часто находят мутации в гене фактора XII свёртывания крови, которые нарушают инструкции правильного производства одноимённого белка. В последние годы стали известны и другие белки, из-за нарушения работы которых возникают отёки при НАО III, а также гены, которые их кодируют. Изначально считалось, что тип НАО с нормальным уровнем С1-ингибитора встречается только у женщин, но в настоящее время выявлены целые семьи, где такой тип отёков проявляется у мужчин.